El caso del paciente H.M.
A continuación, explicaremos más
detalladamente el famoso caso del paciente Henry Gustav Molaison, más conocido
como el paciente H.M. Henry con tan solo 9 años, en 1935, fue atropellado por
un ciclista, se golpeó con fuerza la cabeza sufriendo una rotura de cráneo.
Años más tarde empezó a sufrir recurrentes convulsiones que lo llevaban incluso
a la pérdida de la consciencia transitoria.
Según afirmó Scoville, el paciente H.M. era
incapaz de recordar las habitaciones donde vivía, el nombre de las personas
cercanas, el camino al lavabo o cuando había comido por ultima vez. La
operación no se volvió ha realizar nunca más, por ello es considerado en parte
como un experimento.
A sus 16 años su situación empeoró, H.M.
continuaba padeciendo las mismas convulsiones (ataques epilépticos del tipo
tónico-clónico) de forma más seguida lo que, evidentemente, le impedía llevar a
cabo una vida normal.
Los ataques epilépticos suponen el aumento de
la actividad eléctrica de las neuronas en alguna zona del cerebro, por ello
sufría convulsiones o movimientos corporales incontrolados de forma repetitiva.
Si bien es cierto, nunca se pudo reconocer la verdadera relación y causalidad
entre el accidente sufrido y su epilepsia. Además, se ha averiguado que tenia
antecedentes familiares que habían padecido epilepsia, tres primos lo que puede
indicar una propensión genética. No podía trabajar y tardó muchos años en poder
acabar la educación secundaria bajo las burlas de muchos de sus compañeros.
No fue hasta sus 27 años que sus padres lo
llevaron al hospital de Hartford en Connecticut, allí pudo ser examinado por un
neurocirujano, William Beecher Scoville. Éste pudo localizar el origen de sus
convulsiones en los dos lóbulos temporales mediales, el izquierdo y el derecho.
Ante tal situación y no respondiendo a medicaciones no evasivas, se procedió a
una operación para extirpar quirúrgicamente ambas zonas del cerebro.
Exactamente se le quitaron dos tercios de una
zona del lóbulo temporal medial. Aquello incluía el hipocampo, la corteza
parahipocampal, la corteza entorrinal, el uncus y la amígdala. Fue también
dañada la corteza medial ateromedial. A partir de aquel momento, Henry
solamente tenía un ataque o dos al año, es decir, en este sentido, mejoro
gratamente. Sin embargo, H.M. fue incapaz de almacenar nuevos recuerdos por el
resto de su vida. Aunque los años pasaban, para él siempre seguiría siendo
1953.
Consultó el caso con el doctor Wilder Penfield,
reconocido a nivel mundial por sus estudios en la epilepsia, que trabajaba en
el Instituto Neurológico de Montreal. Junto a éste, contacto a su vez con
Brenda Milner la cual encaminó un estudio sobre la amnesia de Henry que perduró
durante las siguientes décadas.
Milner contaba “era un hombre muy gracioso,
muy paciente, siempre dispuesto a intentar aquellas tareas que yo le ponía. Y
sin embargo, cada vez que entraba en la habitación era como que jamás nos
hubiésemos encontrado antes…” .
Henry participó a
lo largo de su vida en numerosos experimentos para ver si su déficit dependía
del tipo de prueba de memoria (recuerdos libres, recuerdos guiados, opciones
sí/no, reconocimiento de opciones múltiples,..), del tipo de estímulo para la
prueba (palabras, números, párrafos, caras, formas, sonidos, sucesos públicos,
eventos personales) o de la modalidad sensorial involucrada (visión, audición,
sistema somatosensorial, olfato).
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